H7N1 afecta aves de producción
Hasta el momento esta cepa de H7N1 no ha afectado, ni cobrado la vida de seres humanos; sin embargo, la mortalidad en aves de corral puede alcanzar hasta un 100%.Johnny Núñez/CAMPUS
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Aida Chaves, patóloga de la Escuela de Medicina Veterinaria de la UNA. |
Chaves comentó que para esta investigación se utilizaron en total 150 pollos libres de patógenos, y se centró en analizar las lesiones que el virus H7N1 produce en el sistema nervioso central. El objetivo era conocer por qué el cerebro es tan susceptible a la infección, identificar las células más vulnerables y determinar cómo el virus se propaga por el sistema nervioso central.
“En la investigación, logramos identificar que el virus tiene una afinidad (tropismo) por las células de los vasos sanguíneos en el sistema nervioso central, las cuales se encuentran recubiertas por receptores para los virus de influenza aviar y humano; por lo tanto, virus de origen humano y aviar podrían replicarse en el cerebro de las aves”, destacó Chaves.
Como resultado, las aves infectadas desarrollan una encefalitis necrotizante aguda debido al daño en los vasos sanguíneos y la subsecuente trombosis. La encefalitis se entiende como una inflamación que compromete el cerebro, mientras que necrotizante implica muerte de las células en el tejido.
No afecta a las personas
“Existen otras cepas de virus de influenza del subtipo H7N1 de las cuales se tiene registro y han provocado algunas complicaciones en los seres humanos como infecciones respiratorias, conjuntivitis y hasta un caso de mortalidad, relacionado con problemas respiratorios”, detalló.
A pesar de que el estudio se basó en una cepa Europea, Chaves considera que los países latinoamericanos y principalmente los subdesarrollados, como los centroamericanos, no deben bajar la guardia y prestar atención a los posibles brotes de otras cepas de virus de alta y baja virulencia, como es el caso de los brotes por virus de influenza del subtipo H5N2 que afectaron a las aves de producción en México, ya que los virus de influenza experimentan continuas mutaciones para adaptarse a sus hospedadores.
La especialista manifestó que se debe tomar en cuenta que los seres humanos cuentan con receptores para virus aviares en el pulmón, por lo que los virus de aves pueden replicarse en los humanos. “Por ejemplo, se ha determinado que la nariz y la tráquea, que serían los primeros sitios de exposición, no tienen receptores para virus de aves; pero, a nivel de pulmón, virus tales como el de influenza aviar del subtipo H5N1 en Asia han demostrado su capacidad de replicarse y producir neumonía e infecciones más graves”, agregó Chaves.
La influenza
Según la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO), en el año 1878, se describió por primera vez la gripe aviar como una enfermedad viral, generalizada y mortal de las aves de corral. Sin embargo, no fue sino hasta 1955 cuando se reconoció la asociación entre el virus de influenza y la enfermedad conocida como la plaga de las aves. Desde entonces, se ha descrito que los virus de la gripe aviar pueden producir una gran variedad de presentaciones clínicas, graves o leves, en las aves de corral.
Agrega que las aves de corral, que incluyen las gallinas, los patos, los gansos, los pavos, las gallinas de Guinea, las codornices y los faisanes, pueden contraer la gripe aviar. De estas, las especies más susceptibles son las gallinas y los pavos. Por lo general, es difícil determinar la fuente inmediata de contagio de las aves domésticas, pero es probable que casi todos surjan del contacto directo o indirecto de las aves de corral con aves acuáticas y silvestres.
Muchas de las cepas que circulan en las aves silvestres no son patógenas o lo son moderadamente para las aves de corral. Sin embargo, estas cepas se pueden transmitir directamente a las aves de producción, donde el virus puede llegar a adaptarse, por mutación genética o reorganización del genoma, y así dar origen a cepas virulentas.
Metodología
Una primera parte de la investigación de Chaves consistió en estudiar la evolución de la enfermedad provocada por el virus de IAAP-H7N1 en forma experimental en un grupo de pollos libres de patógenos. La progresión de la enfermedad fue evaluada durante un período de 16 días, en los cuales se realizaron necropsias secuenciales y se tomaron muestras de tejido para su estudio histológico e inmunohistoquímico.
Las aves mostraron signos inespecíficos (depresión y apatía) durante los primeros días de la infección y síntomas más severos, como tortícolis y parálisis, a partir del día 5. Macroscópicamente, las lesiones en hemorragias, las cuales fueron vistas en la piel sin plumas, músculo, pulmón, páncreas y riñones. El antígeno viral fue observado en asociación con las lesiones microscópicas en la cavidad nasal, piel, pulmón, corazón, músculo esquelético, y cerebro, entre otros.
En este primer estudio, se pudo concluir que, a pesar de que la dosis infecciosa es de suma importancia para reproducir la infección clínica, los pollos expuestos a dosis más bajas pueden infectarse y eliminar virus representando un riesgo para la diseminación del agente viral.
El segundo estudio consistió en determinar la vía de entrada del virus en el cerebro, a través de la determinación de la distribución topográfica del antígeno viral en el cerebro de los pollos usando técnicas de inmunohistoquímica e inmunofluorescencia. De esta manera, se demostró que el virus de IAAP H7N1 entra al cerebro usando únicamente la vía hematógena y se disemina rápidamente de forma generalizada a través del líquido cefalorraquídeo.
En el tercer estudio, Chaves se enfocó en determinar el mecanismo general de entrada del virus de IAAP H7N1 en el sistema nervioso cerebral, con lo cual se logró demostrar que el virus de IAAP H7N1 utilizado es capaz de infectar a las células endoteliales de la barrera hematoencefálica durante las primeras 24 horas después de la inoculación, causando alteración de las uniones intercelulares de la barrera hematoencefálica. Posteriormente, el virus entra directamente en el parénquima cerebral y adopta la distribución de la circulación de la sangre.